苯是從煤焦油分餾及石油裂解所得的一種芳香烴化合物，系無色有芳香氣味的油狀液體。揮發(fā)甚速，易燃易爆。工業(yè)上用作溶劑、稀釋劑和化工原料。苯屬中等毒類，過量接觸或長期接觸可引起急性或慢性中毒。
[毒作用機制]
    苯主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸入，皮膚僅少量吸收，消化道吸收完全。苯進入體內后，部分以原形由肺呼出;部分在肝臟代謝，通過微粒體混合功能氧化酶進行羥化，轉化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產(chǎn)物。近來發(fā)現(xiàn)苯還可代謝轉化為環(huán)氧化苯。這些代謝產(chǎn)物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結合為苯基硫酸脂及苯基葡萄糖醛酸酯，自腎排出。中毒機制尚未完全闡明。目前認為:急性中毒是因苯的親脂性，抑制神經(jīng)細胞氧化還原功能，影響神經(jīng)遞質，麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產(chǎn)物酚類所致造血系統(tǒng)損害:①酚類為原漿毒，直接抑制細胞核分裂。環(huán)氧化苯及酚類，尤其是對苯二酚和鄰苯二酚，還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細胞，特別是處于S及G2期細胞有明顯的抑制作用。②酚類增強脂質過氧化，與巰基作用及與白細胞中硫結合，分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白，導致血細胞破壞。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干擾紅細胞生成素對紅細胞增殖的刺激作用。④苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境，削弱造血干細胞復制功能。另外，由于苯及代謝產(chǎn)物能影響DNA合成，故可引起染色體畸變、血細胞突變而導致白血病。
[臨床表現(xiàn)]
    急性中毒主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀，伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現(xiàn)。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降，瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。
    慢性中毒除影響神經(jīng)系統(tǒng)外，還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功能紊亂綜合征;個別病者可有肢端感覺障礙，出現(xiàn)痛、觸覺減退和麻木，發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征，以白細胞減少，血小板減少最常見;中性粒細胞內可出現(xiàn)中毒顆粒和空泡，粒細胞明顯減少易致反復感染;血小板減少可有皮膚粘膜出血傾向，女性月經(jīng)過多;個別可有嗜酸性細胞增多或有輕度溶血。嚴重患者可致全血細胞減少和再生障礙性貧血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病自1928年報道后漸有增多，至1998年已有218例報道。苯引起白血病多在高濃度接觸后發(fā)生，最短6個月，最長23年。各別工人停止接觸苯多年后，仍可發(fā)生白血病。白血病以急性粒細胞白血病為多，其次為急性淋巴細胞白血病和紅白血病，而慢性粒細胞白血病很少見。
[診斷]
    急性苯中毒診斷并不難，可根據(jù)毒物接觸史、臨床表現(xiàn)作出。慢性苯中毒的診斷，除依靠毒物接觸史及臨床表現(xiàn)外，還要根據(jù)血象、骨髓象等有關血液實驗窒檢查，并與其他可引起血液該變得病因鑒別后診斷。
 [治療]
    急性苯中毒與一般麻醉氣體中毒治療原則相同，注意呼吸抑制;禁用腎上腺素，以免發(fā)生心室顫動。慢性中毒為綜合性對癥處理，主要對造血系統(tǒng)各系細胞損害給以相應的治療。