硫化氫（h2s）和氯化氫（hcl）均為刺激性、窒息性氣體，兩者混合中毒尚未見(jiàn)報(bào)道。本院2007年4月至2008年7月成功搶救14例急性h2s和hcl混合氣體中毒，報(bào)道如下。
    1  臨床資料
    1.1  一般資料  本組14例患者均為男性，年齡19～44歲，平均33歲。因清洗裝有硫化鈉的大型儲(chǔ)存罐時(shí)不慎將鹽酸瓶?jī)A倒，致硫化鈉與鹽酸反應(yīng)產(chǎn)生大量h2s氣體；同時(shí)鹽酸揮發(fā)，生成hcl氣體，彌散至空氣，兩者經(jīng)人體呼吸道吸入而導(dǎo)致中毒。全部病例均符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［１］。
    1.2  臨床表現(xiàn)  患者中毒后均相繼出現(xiàn)流淚、頭昏、胸悶、咳嗽、呼吸困難和眼部刺痛癥狀，隨即昏迷，8例伴大小便失禁，昏迷時(shí)間10min～8h。其中左臀、右臂及左下肢6%～8% ⅱ～ⅲ°燒傷3例，球結(jié)膜充血、水腫9例，雙肺呼吸音增粗11例，肺水腫3例，腦水腫2例，心電圖不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯4例，胸片雙肺紋理增粗12例，代償性呼吸性堿中毒11例，腦電圖輕度異常6例、中度異常1例，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞升高11例，心肌酶學(xué)升高8例，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(gpt)升高5例。
    1.3  治療  (1)改善通氣及氧療：常規(guī)面罩給氧，并行高壓氧治療，1～2次/d，連續(xù)10次，重者連續(xù)30～50次，出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥及肺水腫者給予機(jī)械通氣治療；(2)防治肺水腫、腦水腫：地塞米松10mg加入甘露醇中滴注，2次/d，連用3～5d；山莨菪堿(654-2)10mg/d，連用5d；(3)維持心肺腦臟器生理功能：左卡尼丁、小牛血蛋白注射液等；(4)對(duì)癥支持治療：5%碳酸氫鈉霧化吸入，抗感染，維持酸堿及水電解質(zhì)平衡等；(5)皮膚、眼損傷：眼部用大量生理鹽水沖洗，滴入抗生素滴眼液；燒傷創(chuàng)面用磺胺嘧啶銀換藥。
    2  結(jié)果
    本組14例病例中3例發(fā)生嚴(yán)重肺水腫，2例腦水腫，經(jīng)高壓氧、呼吸機(jī)輔助呼吸，糖皮質(zhì)激素、山莨菪堿、抗生素、營(yíng)養(yǎng)心、腦細(xì)胞藥物及對(duì)癥支持等治療，3～16d后痊愈出院（其中2例ⅲ°燒傷患者轉(zhuǎn)專(zhuān)科治療）。
    3  討論
    硫化氫(h2s)是一種劇毒物質(zhì)，吸入極高濃度時(shí)，可刺激頸動(dòng)脈球和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸停止，出現(xiàn)閃電樣死亡［2，3］。h2s還可與細(xì)胞色素氧化酶的高價(jià)鐵(f+++)結(jié)合，使fe+++不能還原為fe++，阻斷細(xì)胞呼吸鏈中電子傳遞，導(dǎo)致細(xì)胞失去利用氧進(jìn)行氧化磷酸化和產(chǎn)生能量的能力［4，5］；同時(shí)，還能與體內(nèi)谷胱甘肽中的巰基結(jié)合，使谷胱甘肽失活，影響體內(nèi)生物氧化過(guò)程，進(jìn)一步加重組織缺氧［６］；另外，對(duì)肺有強(qiáng)烈的細(xì)胞毒作用，可引起呼吸道上皮細(xì)胞脫落和肺組織損傷，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫。因此，h2s中毒后常造成中樞神經(jīng)、心、肺、肝、腎及眼、呼吸道粘膜等多臟器損害，病死率可高達(dá)23.4%［７］。氯化氫(hcl)經(jīng)呼吸道吸入后能與粘膜表面的水分作用而發(fā)生解離，其氫離子被水分子捕集，形成水合氫離子，可促進(jìn)與組織內(nèi)有機(jī)分子起反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。此外，對(duì)局部粘膜還有強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用，引起粘膜充血、水腫，甚至壞死。臨床出現(xiàn)流淚，結(jié)膜充血、水腫，鼻、咽部燒灼感、紅腫及皮膚灼傷，咳嗽、胸悶和呼吸加快等癥狀，甚至發(fā)生喉痙攣、喉頭水腫，嚴(yán)重者可引起化學(xué)性肺炎和肺水腫［8］。同時(shí)吸入h2s和hcl氣體，可使兩者毒性相加，對(duì)機(jī)體的損傷變得更為嚴(yán)重和復(fù)雜，尤其是加重對(duì)肺、心、腦等重要臟器的損害，本組患者均存在多臟器不同程度的損傷。
    目前急性h2s和急性hcl中毒均無(wú)特效解毒劑，早期迅速、有效的糾正缺氧，防治肺水腫、腦水腫和心肌損害是搶救治療的關(guān)鍵措施。高壓氧能有效地治療h2s中毒所致的嚴(yán)重缺氧損害，逆轉(zhuǎn)缺氧性損害的組織變性，并可促進(jìn)硫化細(xì)胞色素氧化酶的解離［９］。因此，對(duì)無(wú)嚴(yán)重肺水腫及呼吸窘迫(ards)，生命體征平穩(wěn)者應(yīng)力爭(zhēng)早期進(jìn)行高壓氧治療。治療方法為急性期2次/d，60～80min/次，1周后改為1次/d。輕者1療程/10次，重者可連續(xù)做30～50次。若出現(xiàn)肺水腫及ards時(shí)，應(yīng)立即給予呼吸機(jī)輔助呼吸并合理使用呼吸末正壓（peep），并注意：(1)人口氣道：急性h2s和急性hcl中毒發(fā)病急、變化快，應(yīng)采用經(jīng)口氣管插管迅速建立人工氣道；(2)通氣模式：選擇復(fù)合型通氣模式同步間隙指令通氣（simv）+壓力支持通氣（psv）+peep；(3)潮氣量和呼吸頻率：由于肺滲出和實(shí)變，ards患者的肺含氣總量顯著下降，表現(xiàn)為限制性通氣障礙，應(yīng)采用小潮氣量（8～10ml/kg），呼吸頻率以20～25次/min較為合適；(4)peep和吸氧濃度（fio2）：高水平peep可引起壓力傷和影響血液循環(huán)，長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧則會(huì)導(dǎo)致氧中毒，因此應(yīng)以最低peep和fio2達(dá)到最佳氧合效果作為目標(biāo)。在保持fio2＜50%的前提下，調(diào)節(jié)peep以達(dá)到氧分壓在＞60mmhg；或者保持peep在安全水平(8～12cm　h2o)，提高fio2保證可接受的氧合；(5)激素及山莨菪堿(654-2)的使用：激素應(yīng)以早期短期使用，但一般＜3d，可減輕化學(xué)性炎癥和粘膜組織的滲出及緩解氣道高反應(yīng)性，同時(shí)還有減輕肺水腫和腦水腫的作用；山莨菪堿10～20mg/d，連用5～7d，可改善肺部微循環(huán)，增加肺部血流量，并阻斷膽堿能受體，抑制支氣管粘膜腺體分泌，使通氣量增加；與激素合用還可解除肺動(dòng)靜脈痙攣，使周?chē)軘U(kuò)張，減輕心臟的前、后負(fù)荷，擴(kuò)張腎小球血管，有利尿作用；并對(duì)呼吸循環(huán)中樞具有興奮作用，增強(qiáng)其治療效果；(6)特殊藥物的使用：如依達(dá)拉奉，血必凈等藥物可減少炎癥介質(zhì)，氧自由基等對(duì)細(xì)胞和臟器損傷減輕肺水腫和腦水腫；左卡尼丁，門(mén)冬氨酸鉀美等可改善心臟功能；出現(xiàn)心律失常，可根據(jù)心律失常性質(zhì)，應(yīng)用利多卡因、胺碘酮等；細(xì)胞色素c，胞二磷膽堿，小牛血蛋白注射液等可改善腦功能，并在一定程度上減少后遺癥的發(fā)生；(7)對(duì)癥支持治療：如出現(xiàn)呼吸道痙攣可給予氨茶堿或霧化吸入β2受體興奮劑如沙丁胺醇；出現(xiàn)腦水腫可使用甘露醇、速尿等脫水；霧化吸入5%碳酸氫鈉可中和酸性殘留物減輕刺激，但應(yīng)早期使用，1～2d即可；同時(shí)給與抗生素控制和預(yù)防繼發(fā)性感染，及維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；出現(xiàn)閃電樣死亡者應(yīng)迅速進(jìn)行心肺復(fù)蘇；眼部損傷用大量生理鹽水沖洗，滴入抗生素眼液；皮膚燒傷創(chuàng)面用磺胺嘧啶銀換藥。 急性h2s和急性hcl混合氣體中毒經(jīng)上述有效治療可明顯減少病死率，改善患者愈后。